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            誰拿走了我們的尾巴

            所屬分類:時事聚焦    發布時間: 2021-09-29    作者:藍田白皮松
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            有些靈長類動物有尾巴,但人類和近親類人猿卻沒有?,F在,研究人員可能發現了尾巴消失的原因—— 一個簡單的基因變化,即一個流動的DNA片段跳進了一個新的染色體區域,改變了類人猿等制造關鍵發育蛋白質的方式。這一發現還表明,這種基因變化帶來了一個不太明顯但危險的影響:在脊髓中出現缺陷的風險更高。

            美國哈佛大學進化生物學家Hopi Hoekstra說,這項工作不僅解決了“是什么讓我們成為人類的有趣問題”,而且為這種變化是如何發生的提供了新見解。

            紐約大學格羅斯曼醫學院研究基因組進化的研究生夏波(音譯)說,他小時候就想知道為什么人沒有尾巴,幾年前的一次尾骨損傷重新激發了他的好奇心。近年來,大量靈長類基因組已經被測序,因此他開始尋找在尾巴發育過程中發揮作用的基因在猿類中的變化。在一個名為TBXT的基因中,他發現了一種名為Alu的序列,這種序列存在于所有類人猿中,但在其他靈長類動物中缺失了。

            Alu序列可以在基因組中移動,有時被稱為跳躍基因或轉座因子。研究人員表示,它可能是古代病毒的殘留物,在人類基因組中很常見,約占人類DNA的10%。有時,Alu的插入會中斷基因并阻止其蛋白質的產生。在其他情況下,這些序列有更復雜的作用——改變蛋白質表達的位置或方式。

            加州大學圣迭戈分校進化生物學家Pascal Gagneux說,這使得它們成為進化變異的巨大驅動力,而且保留了有益的變化。

            TBXT編碼一種名為鼠短尾突變體表型的蛋白質,這種蛋白質的突變會導致老鼠尾巴變短。乍一看,類人猿特有的Alu序列似乎沒有引起任何顯著的基因破壞。然而,在進一步觀察后,夏波注意到另一種Alu序列也潛伏在附近。這種序列在猴子和猿類體內都存在,但他意識到,在猿類體內,這兩個Alu可以黏在一起,形成一個循環,進而改變TBXT的表達,由此產生的蛋白質會比原來的蛋白質短一點。Hoekstra說,這“非常巧妙”。

            事實上,夏波和同事發現,人類胚胎干細胞可以產生兩種TBXT信使RNA,一種較長、一種較短,而老鼠細胞只產生較長的轉錄拷貝。然后,研究人員使用基因組編輯器CRISPR移除了人類胚胎干細胞中的一個Alu序列。結果顯示,失去任何一個Alu序列都會使信使RNA的短版本消失。

            夏波和同事利用CRISPR技術讓老鼠體內出現了TBXT的縮短版本,以評估這種簡化的猿特有蛋白質可能如何影響尾巴發育。相關結果近日發表在bioRxiv上。研究人員表示,攜帶兩個縮短基因副本的小鼠無法存活,但攜帶一個長版本和一個短版本的小鼠出生時尾巴長度各異——從完全沒有到接近正常。

            研究人員認為,短型TBXT干擾了尾巴的發育。紐約大學朗格尼健康中心發育遺傳學家Itai Yanai表示,其他基因必須協同工作,以消除猿類和人類的所有尾巴發育,但猿類特有的Alu插入“可能是一個關鍵事件”。

            另一方面,這些轉基因小鼠的神經管問題異常嚴重,也就是發育脊髓缺陷。這類出生缺陷會導致脊柱裂和無腦畸形(大腦和顱骨部分缺失),它們在人類中相當常見,每1000名新生兒中就有1名受到影響。

            Yanai說:“顯然我們為失去尾巴付出了代價,但同時肯定從中得到了明顯的好處,無論是運動能力的提高還是其他方面?!?唐一塵)

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